ترنبولون استات اسپکتروم فارما

توضیحات

Trenbolone Acetate – در میان استروئیدهای آنابولیک تزریقی مصنوعی – ترکیباتی غیر از تستوسترون ، محصول طبیعی – ترنبولون شاید قابل توجه ترین باشد. از بین آنها ، مطمئناً از نظر افزایش توده ، افزایش قدرت ، قابل توجه است.

مصارف پزشکی

ترنبولون استات مانند درمان شرایطی مانند کمبود آندروژن ، سندرم های از دست رفته و آتروفی عضلات و انواع خاصی از کم خونی مفید است.

تقدیر و تشکر

ترنبولون می تواند فعالیتهای معمول زیر را تحریک کند: تسریع سنتز پروتئین و حفظ تعادل مثبت نیتروژن ، ترنبولون سطح هورمون بسیار آنابولیک IGF-1 (فاکتور رشد شبه انسولینی) را در بافت ماهیچه ای افزایش می دهد ، سطح IGF- را افزایش می دهد. 1 در عضله بیش از دو برابر ، همچنین باعث می شود که سلول های ماهواره ای عضلانی نسبت به IGF-1 و سایر عوامل رشد حساس تر باشند. همچنین میزان DNA در هر سلول ماهیچه ای ممکن است به میزان قابل توجهی افزایش یابد و تولید گلبول های قرمز خون مسئول حمل اکسیژن در جریان خون را افزایش دهد. هرچه تعداد گلبول های قرمز خون بیشتر باشد ، اشباع اکسیژن اندام ها ، از جمله ماهیچه ها ، بهتر است ، که برای توسعه استقامت عضلانی بسیار مهم است. علاوه بر این ، ترنبولون باعث افزایش مجدد گلیکوژن در بهبود بهبود قابل توجه می شود. همچنین دارای توانایی کاهش قابل توجه تولید هورمونهای آنابولیک (از بین برنده عضلات) گلوکوکورتیکوئید ، به ویژه کورتیزول است. ترنبولون (آنالوگ تستوسترون مصنوعی قوی که بستری برای 5-آلفا ردوکتاز یا آروماتاز ​​نیست) باعث ایجاد اثرات میوتروفیک در ماهیچه های اسکلتی بدون ایجاد بزرگی پروستات می شود ، که برخلاف اثرات شناخته شده بزرگ شدن پروستات تستوسترون است. این نتایج قبلی نشان می دهد که کاهش 5α تستوسترون برای عمل میوتروفیک لازم نیست. ما در حال حاضر بیان ژن متفاوتی را در پاسخ به تستوسترون در مقابل ترنبولون در مجتمع ماهیچه ای لواتور آنی/بولبوکاورنوسوس (LABC) بسیار حساس به آندروژن موش صحرایی بالغ پس از 6 هفته ارکیکتومی (ORX) ، با استفاده از PCR زمان واقعی ، گزارش می دهیم. بیان ORX ناشی از آتروژنها (پروتئین انگشت حلقه -1 عضله [MuRF1] و آتروژین -1) توسط هر دو آندروژن سرکوب شد و ترنبولون سرکوب mRNA آتروژین -1 بیشتری را در مقایسه با تستوسترون ایجاد کرد. هر دو آندروژن بیان ژنهای آنابولیک (فاکتور رشد شبه انسولینی -1 و فاکتور رشد مکانیکی) را بعد از ORX افزایش دادند. افزایش ORX ناشی از بیان mRNA گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR) با درمان با ترنبولون ، اما نه تستوسترون ، سرکوب شد. در حیوانات ORX ، تستوسترون بیان پروتئین 2 (WISP-2) پروتئین مسیر (WISP-2) را بیان می کند در حالی که ترنبولون چنین نکرد. تستوسترون و ترنبولون به همان اندازه بازسازی عضلات را افزایش می دهند که با افزایش توده LABC و بیان پروتئین میوزین جنینی با وسترن بلات نشان داده می شود. علاوه بر این ، تستوسترون سطح پروتئین WISP-2 را افزایش داد. با هم ، این یافته ها مکانیسم های خاصی را مشخص می کند که توسط آنها تستوسترون و ترنبولون می توانند حفظ و رشد ماهیچه های اسکلتی را تنظیم کنند.

Trenbolone عوامل خطرساز قلب و تحمل میوکارد به ایسکمی-برقراری مجدد خون در موش های صحرایی مبتلا به سندرم متابولیک کمبود تستوسترون را بهبود می بخشد. درمان با ترنبولون باعث ایجاد تغییرات مطلوب در ترکیب بدن (به ویژه در کاهش چربی احشایی) ، مشخصات چربی ، حساسیت به انسولین و تحمل میوکارد به ایسکمی مجدد در موش های صحرایی نر مبتلا به کمبود تستوسترون با MetS می شود. در مقایسه با Trenbolone ، اثرات درمانی تستوسترون به طور مداوم در این حیوانات کمتر مشخص بود. علاوه بر این ، فیبروز جایگزین گسترده در میوکارد و هیپرپلازی پروستات به عنوان پیامدهای درمان با تستوسترون مشخص شد و به طور قابل توجهی در حیوانات تحت درمان با ترنبولون کمتر مشخص بود. نه وضعیت کمبود آندروژن و نه درمان با تستوسترون یا ترنبولون بر فعالیت کبدی یا کلیوی این حیوانات تأثیری نداشت. ما پیشنهاد می کنیم که درمان جایگزینی تستوسترون ممکن است در مردان مبتلا به کمبود تستوسترون مبتلا به MetS مرتبط با چاقی منع مصرف داشته باشد و مدولاسیون AR انتخابی با ترنبولون ممکن است منافع ترجیحی به نسبت خطر در این جمعیت ایجاد کند.